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2023
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07
妊娠期睾酮科普
所属分类:
医学科普
妊娠期睾酮科普
妊娠期科普
睾 酮
前 言
女性体内雄激素有3个来源,即卵巢、肾上腺和腺外组织转化。卵巢的主要雄激素产物是雄烯二酮(Androstendione, A4)和睾酮(Testosterone, T)。A4主要由卵泡膜细胞合成和分泌;T主要由卵巢间质细胞和门细胞合成与分泌。排卵前雄激素升高,一方面促进非优势卵泡闭锁,另一方面提高性欲。
睾酮正常值及临床意义:
正常基础值:女性总T:1.3~2.8nmol/L,生理上限:2.8nmol/L,妊娠期:一般正常值是0.35到2.6nmol/L之间。
正常妊娠期间,母体内雄激素(包括总睾酮和游离睾酮)水平逐渐上升,但是母体和胎儿并未受到影响,原因是升高的雄激素激活了一系列保护措施。母体方面的保护机制包括由高浓度雌激素引起肝脏中性激素结合球蛋白(SHBG)的合成增加,从而降低游离雄激素的水平,以及高浓度孕激素能与雄激素竞争结合雄激素受体(AR),从而抑制雄激素的作用。胎儿方面也存在一定的保护机制(胎盘屏障),胎盘芳香化酶迅速将睾酮或雄烯二酮(A4)转化为雌二醇,再由胎儿肝脏转化为雌三醇,最终通过尿液排泄。由于这些保护机制的存在,妊娠本身可能会降低既往或病理性妊娠所引起的雄激素过多的临床表现。但是如果肾上腺或者卵巢功能异常,将导致母体或胎儿产生过量的雄激素,超过上述这些保护机制的处理能力,就会导致妊娠期雄激素增多症。
睾丨酮丨的丨临丨床丨意丨义
雄激素
增 高
1. 生理性增高:妊娠期妇女,胎盘可以分泌少量睾酮。
2. 病理性增高:
1、PCOS:睾酮(T)可能正常,也可能呈轻度到中度升高,但一般<5.2nmol/L,90%的高雄激素血症(HA)由PCOS引起。
2、卵泡膜细胞增生症:是表现为女性男性化等一系列症状和体征,同时具有卵泡膜细胞增生的病理改变的一组症候群。随年龄的增长,卵巢分泌雄激素的量逐渐增加,男性化表现逐渐明显。
3、某些分泌雄激素的卵巢肿瘤可引起HA,先天性肾上腺增生(CAH)、Cushing综合征、肾上腺肿瘤以及卵巢肿瘤等。
目前我院高雄激素血症患者较少,排除PCOS、卵泡膜细胞增生症、某些分泌雄激素的卵巢肿瘤可引起HA,先天性肾上腺增生(CAH)、Cushing综合征、肾上腺肿瘤以及卵巢肿瘤等疾病外,治疗方面建议参考以下方法:
①
芍药甘草汤 可以降低T值,使T转化为E2。
②针对下丘脑-垂体-肾上腺轴的药物,例如糖皮质激素、其他药物,包括胰岛素增敏剂二甲双胍可以用于PCOS治疗。
雄激素
降 低
1.生理性降低:生理性因素导致雄激素水平一过性的降低是不需要特殊治疗的。
2.病理性降低:
1
孕前雄激素低:黄体功能不良,对内膜转化不足,可导致子宫内膜增生过长甚至子宫内膜增生症;
2
孕后雄激素低:对抗雌激素不足时,雌激素效应被放大,子宫内膜蠕动波强,滋养细胞侵入过度,性兴奋与子宫兴奋度高导致春梦及宫缩频发,导致不着床、生化妊娠、流产或早产。
孕后低雄激素治疗方面主要依靠:
①
饮食治疗,例如:野山药、鲜虾,葱和韭菜,海鱼,鸭子,贝类食物等。
②
脱氢表雄酮(DHEA):是类固醇激素合成必需的底物,具有弱雄激素作用。孕前用于卵巢功能低下促进卵泡生长,增加卵泡和获卵数,提高改善卵泡质量,增加妊娠率。
女性雄激素异常病因复杂,诊断的关键在于明确雄激素的来源和病因,排除外源性因素,根据病史的特点、雄激素升高及降低的种类和水平、相关激素和影像学检查等予以鉴别。不同病因引起的雄激素异常的治疗应诊断明确后根据病因制定适宜的治疗方案。
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